Вот и пришло время для рассказа про очередную теорию нашего старения.
В чём суть:
Есть очень коротко и просто, то можно объяснить так:
Автор теории Лео Сцилард предложил для объяснения старения «теорию соматических мутаций», согласна которой мутации, возникающие беспорядочно и самопроизвольно, разрушают гены и хромосомы постмитотических клеток в течение жизни организма. При увеличении числа мутаций и потере функциональных генов наблюдается снижение синтеза функциональных белков. Смерть клетки наступает тогда, когда мутационный груз превышает критический уровень. В результате общая функциональная активность организма снижается.
Главная трудность в оценке теории соматических мутаций состоит в отсутствии объективных способов измерения скорости накопления этих мутаций в клетках. Единственный испробованный путь заключается в оценке смертности, которая может быть вызвана многими факторами. И это получается далеко не объективно!
Большинство современных теорий старения пытаются доказать, что в процессе жизнедеятельности, организм подвергается воздействию внешней или внутренней среды, которое приводит к множеству точечных (или локусных) мутаций, в результате которых, по тем или иным причинам, метаболизм идёт вразнос. Причины «разноса» каждый указывает свои, но в целом в большинстве случаев всё сводится к накоплению со временем «вредных веществ», и, в зависимости от даты написания статьи, моды и личных предпочтений это могут быть оксиданты, свободные радикалы, «испорченные» белки и тому подобное.
Вроде всё логично, но…
Классическое «школьное» определение говорит нам что мутация – это процесс случайного изменения ДНК. А если рассмотреть немного подробнее6
- частота мутаций невероятно низка и индивидуальна для разных видов. Она есть у всех, хоть и не в таких количествах, как это пытаются преподнести.
- мастер Угвэй из известного мультика про панду говорит: «случайности не случайны».
Так вот, в ДНК есть консервативные участки (а некоторые биологи и из этих участков выделяют ультроконсервативные участки), то есть это такие участки ДНК, которые не мутируют. Нет, чисто теоретически, и они могут мутировать, а какой-нибудь генетик их может специально «испортить», но это не отменяет того факта что у крупных филогенетических (эволюционных) ветвей эти гены почти одинаковы. Например эти участки у нас, а так же курицы, рыбы, лягушки или черепахи практически идентичны (аж мурашки по коже от того на сколько это круто и невероятно), то есть ветвь – хордовые (позвоночные, а это все, кого мы привыкли называть «животными»). - есть и наоборот, участки с повышенным мутагенезом. Иногда их называют «горячими точками (локусами). Что бы понять значимость этих точек скажу, что примерно 20-30% всех мутаций приходится на эти зоны, при этом сами эти зоны занимают 10% всей длинны ДНК. А ещё есть процесс названый «гипермутирование», так там на маленьком локусе ДНК (это точно менее 1%) за неделю может произойти больше мутаций чем во всём вашем организме за предыдущую жизнь. Правда,внушает?
- так вот, про «случайности»:
- высокозащищенными от мутирования становятся те гены, которые критически важны для организма, их защита в общем-то логична.
- Перейдём к высокомутагенным участкам ДНК: замечено что точечные мутации немного чаще появляются рядом с уже случившейся точечной мутацией.
- Гипермутация запускается, когда в ваше тело попадает незнакомый (или забытый) вашей иммунной системе антиген. Например неизвестный вашим В-лимфоцитам вирус гриппа. С этого момента в ваших лимфоузлах, прямо в центре размножения запускается настоящая эволюционная лаборатория! Конечно, В-лимфоциты умеют делиться и сами по себе, но в центре размножения они производятся в промышленных масштабах. Когда поступает сигнал, что лимфоциты не эффективны, в центр размножения доставляется образец антигена (бывает, что образец уже содержится в клетке памяти (Т-клетке)) и «крепится» на Т-клетке. А сами В-лимфоциты начинают усилено мутировать некоторые, строго специфичные, участки ДНК, отвечающие за антитела. Делают это они под управлением специального мутагенного комплекса – мутасомы. Получив самые разные по форме и содержанию антитела на своей поверхности В-лимфоцит пытается подобрать все свои антительные антенны, усики, крючки и прочее, к образцу на Т-клетке. Подобрал – молодец, вот тебе диплом высокой аффинности, иди во внешний мир организма ловить вирусы. Не подобрал – лох, смерть тебе и забвение. Следущий!
- Обычно эволюционный подбор антигена занимает 5-10 дней (а вы сколько болеете гриппом?). И частота мутаций при иммунном ответе составляет 10-3 – 10-4 (!), но это цифра в расчёте на всю ДНК.
Что мы имеем в итоге?
- Утверждение, что достаточно редкие, разнонаправленные мутации у разных людей могут вызывать одинаковую реакцию организма (а маркеры старения у всех одинаковы) и так точно убивают нас на одном сроке, мягко сказать, нелогичны.
- Конкретные мутации вызывают конкретную реакцию фенотипа, мутации не усредняются, выдавая общий результат, они индивидуальны по характеру воздействия на организм.
- В теории мы можем бороться со старостью генетическими методами. Но методы эти должны быть на несколько порядков лучше того, что мы имеем сейчас. Слишком много «белых пятен» в этой теме.
- Может ли биологическая система (то есть наш организм) обеспечивать полезность соматических мутаций (например, удаляя вредные мутации, но сохраняя полезные)? Я думаю, что может. Но это уже совсем другая тема.
А что практически нам даёт данная теория? Правильный образ жизни и сбалансированное питание — и мы получим меньшее количество мутаций)
Всем долгих лет жизни!!!
На Главную.
Блог красоты и здоровья от LiDea 