Атеросклероз: механизм появления, причины, факторы риска. Atherosclerosis: mechanism of occurrence, causes, risk factors.

Атеросклероз — самое распространённое заболевание, хронического течения, поражающее стенки артерий (внутреннюю и среднюю оболочку) в результате нарушения перерабатывания (образования и превращения) жиров (холестерин, липопротеины) в организме. Атеросклероз: механизм появления, причины, факторы риска.

Что при этом происходит? А происходит накопление холестерина, и его отложение в виде «атеросклеротических бляшек» во внутренней стенке сосудов, в результате чего, стенка артерий теряет эластичность, уплотняется, сужается просвет и, как результат, нарушается кровоснабжение (питание) органов.
Болеют чаще лица старше 40-50 лет. Всё это связанно с образом и условиями жизни, характером питания, генетической наследственностью, индивидуальными особенностями организма. Мужчины заболевают в 3-4 раза чаще, чем женщины (связанно с выделением женских половых гормонов — наши дорогие эстрогены нас спасают).

Что поражается при атеросклерозе?

• Атеросклероз сосудов, питающих сердце (коронарные артерии) приводит к развитию ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркт миокарда).
• Атеросклероз артерий питающих головной мозг (сонные артерии, мозговые сосуды) может привести к развитию транзиторных ишемических атак (временное нарушение мозгового кровообращения), инсультов или слабоумия (деменции).
• При повреждении периферических сосудов (например, нижней конечности) возможно развитие всевозможных осложнений, вплоть до гангрены.
• Повреждение почечных артерий приводит к развитию высокого артериального (почечного) давления.
• Атеросклероз артерий питающих кишечник провоцирует ишемию и инфаркт (недостаточность кровотока) кишечника, в результате нарушается его перистальтика и омертвение участка кишки. А это уже срочная хирургическая проблема!
• Самым опасным осложнением атеросклероза является расслаивающая аневризма и разрыв аорты (выпячивание стенки аорты, в более её слабом месте, разрыв её,  в результате чего происходит быстрая потеря крови и в 90% случаев смерть). Также может развиться аневризма (тонкостенное выпячивание) любой другой поражённой артерии, её разрыв, приводит к внутреннему кровотечению.
• Тромбозы поражённых артерий, в результате образования тромбов, нарушается кровоток в данном органе и его недостаточность.

Как вы уже поняли, атеросклероз может поражать сосуды практически любого органа. Чтобы понять, что происходит в организме, нужно упомянуть немного и простенько про жировой обмен.

Метаболизм жиров

Описываю норму.
Жировой обмен регулируется нервной системой.

1. Жиры животного и растительного происхождения в организм поступают с пищей. В желудке под воздействием желудочного сока (содержащий липазу — это фермент, вырабатываемый поджелудочной железой) происходит их превращение в низкомолекулярные соединения (глицерин и жирные кислоты) в виде жировой эмульсии.
2. В таком виде переработанные жиры и часть свободного холестерина  поступают в тонкий кишечник, там под воздействием желчи (выделяется в кишечник из печени),которая содержит желчные кислоты, и липазу, жиры расщепляются до мельчайших частиц (жирные кислоты, глицерин и моноглицериды).
3. Глицерин, являясь растворимым легко всасывается, а компоненты желчи вместе с жирными кислотами, моноглицеридами и свободным холестерином образуют соединения, называемые жировые мицеллы (связывающие жирорастворимые витамины A,D,E,K), имеющие способность всасываться клетками кишечной стенки, либо всасывание каждой частицы отдельно (отдельно моноглицериды, отдельно жирные кислоты).
4. В клетках кишечника, в результате соединения жирных кислот и глицерина, они превращаются в диглицериды (содержат 2 молекулы жирных кислот) и триглицериды (3 молекулы жирных кислот). Некоторое количество триглицеридов, холестерина и белков соединяются, образуя соединение «хиломикроны» — это разновидность липопротеидов.
5. При всасывании жиры уже носят название липопротеиды.
6. Другие виды липопротеидов состоят только из холестерина и транспортного белка, называются липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), такое их разделение зависит от того сколько молекул холестерина прикреплено.
7. Через лимфатическую систему они  поступают в лёгкие, там захватывается жир специальными клетками для образования тепла и согревания холодного воздуха попавшего в легкие, таким образом, и лёгкие предотвращают избыточное поступление жира в кровь.
8. Оставшийся жир откладывается в жировых клетках жирового депо (подкожно-жировая клетчатка, сальник и т.д), хранение в них жира необходимо организму при голодании, физических нагрузках (для образования энергии).
9. Максимум жира в крови наблюдается через 4-6 часов после приёма пищи, содержащей жиры, а через 10-12 часов уровень жира нормализуется.

Факторы риска в развитии атеросклероза

• Несбалансированное питание
• Ожирение
• Наследственная предрасположенность (в результате врождённого недостатка определённых ферментов, участвующих в расщеплении жиров)
•  Мужской пол (женщин в определённой степени защищают женские половые гормоны)
• Курение (в табаке содержатся вещества, которые поражают стенку сосудов, что увеличивает риск развития атеросклероза)
• Сахарный диабет (повышенное уровня сахара в крови приводит к повреждению сосудов и нарушению жирового обмена, а как следствие — возможное развитие атеросклероза)
• Пожилой возраст (малоподвижный образ жизни и накопление хронических заболеваний со всеми вытекающими последствиями)
• Гормональные изменения организма
• Повышенное артериальное давление (в результате высокого давления происходит повреждение внутренней стенки артерий, приводящее к отложению атеросклеротических бляшек)
• Хроническое употребление алкоголя (алкоголь нарушает функцию печени, которая имеет много функции, одной из которых является расщепление жиров)
• Психоэмоциональные стрессы
• Менопауза (прогестерон способствует повышенному образованию и отложению жира в женском организме);
• Ишемическая болезнь сердца (как первичная причина приводит к нарушению структуры стенки сосудов и отложению холестерина, с последующим образованием атеросклеротической бляшки).

Механизм образования атеросклеротического поражения

1. Первоначальным механизмом атеросклероза является повреждение внутренней стенки артерии в результате вышеперечисленных факторов риска.
2. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) легко проникают в среднюю стенку повреждённой артерии (образуя липидное пятно). Там они подвергаются различным химическим реакциям, приводящим к воспалению данного участка артерии, это приводит к миграции медиаторов (химических образований) воспаления, при помощи которых происходит дополнительное воспаление повреждённого участка. Все эти реакции являются благоприятной средой для дальнейшего накопления холестерина и образованию атероматозной бляшки, в ней происходит накопление соединительной ткани и тогда бляшка называется «атеросклеротической».
3. В дальнейшем уже не требуется повреждения стенки сосудов, образование атеросклеротической бляшки, происходит за счёт микроскопических разрывов внутренней стенки артерий и образования мелких тромбов.
   В  результате образования атеросклеротической бляшки в стенке повреждённой  артерии нарушается питание, разрастается соединительная ткань, откладываются соли кальция, она теряет эластичность, деформируется, уплотняется, сужается её просвет и как результат, нарушается кровоснабжение (питание) органов.

А теперь плавно перехожу к такой подтеме, как

симптомы атеросклероза,

которые зависят того, какие сосуды поражены. Перечислять ВСЕ проявления атеросклероза — это темы нескольких научных статей, а не одного поста в блог. К сожалению. Поэтому приведу лишь примеры наиболее часто встречающихся проявлений этого действительно коварного заболевания.

Нарушение мозгового кровообращения.
Развивается в результате поражения атеросклерозом сосудов,  питающих мозг.
— На начальном этапе заболевания появляются некоторые неспецифические жалобы, на которые не придают особого значения, имеющие способность проходить после небольшого отдыха (общая слабость, утомляемость, рассеянность, нарушение памяти и внимания, периодические головные боли, нарушение сна).
— Далее (в результате очагового нарушения кровотока в головном мозге), головные боли становятся более продолжительными (затяжными), не проходящие после отдыха. Присоединяются: головокружения, раздражительность, память нарушается ещё больше (не улавливается смысл прочитанного при чтении, например), могут быть микроинсульты. Развитие микроинсультов связанно с преходящим нарушением циркуляции крови в головном мозге (развитие транзиторной ишемической атаки). В результате могут появиться обмороки, приступы слабости в ногах или руках (или «мурашек»), кратковременная потеря речи, нарушения зрения. Через несколько минут эти симптомы резко исчезают (человек кажется опять совершенно здоровым), такие атаки могут повторяться по несколько раз в сутки.       
— На последнем этапе (в результате обширного нарушения кровотока в головном мозге и мозгового склероза) происходит выраженное снижение интеллекта и слабоумие (глубокое нарушение памяти,человек не может вспомнить некоторые истории или даты из своей жизни, чтение и письмо становятся для него сложной задачей). Часто происходят инсульты.

Очаговые симптомы зависят от того, какой участок мозга поражён.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Развитие стенокардии развивается в результате неполной закупорки артерии сердца и присутствия физической нагрузки. 

Инфаркт миокарда развивается в результате полкой закупорки одной из артерий сердца.

Нарушения кровообращения в нижних конечностях

Развивается в результате закупорки атеросклеротической бляшкой артерий, питающих нижнюю конечность.

• В результате нарушения притока крови к нижним конечностям и недостаточным поступлением кислорода в мышцы, развиваются боли в мышцах ног во время ходьбы, из-за них человек начинает хромать.
• Нарушается питание тканей поражённой нижней конечности, в результате происходит выпадение волос на данном участке ноги и побледнение кожи ниже места закупорки, изменение формы ногтей, образование трофических язв вплоть до образования гангрены.

Это наиболее частые проявления атеросклеротических поражений.

Старайтесь не попадать в факторы риска развития атеросклероза! Всем здоровья!

На Главную.