Гормон «физических упражнений» связали с функционированием памяти и нейродегенерацией. The «exercise» hormone has been linked to memory functioning and neurodegeneration.

Что это значит? И что это за гормон такой? Начну со второго вопроса.

Гормон «физических упражнений» — иризин — мембранный белок, является предшественником пептидного гормона иризина. Описано, что иризин выделяется мышцами в ответ на физические упражнения. Он запускает ряд эффектов, подходящих для решения проблем диабета и избыточного веса людей. В целом, иризин влияет на метаболизм (и, возможно, на дифференцировку) жировой ткани, направляя его по пути термогенеза.

Ирида и Морфей

Его открыли случайно, при поиске в геноме белков совсем другого характера ещё в 2002 году. Известность же белок получил позже, в 2012 году, когда было описано, что в результате расщепления мембранный белок трансформируется в гормон иризин. Пептид назвали «иризином» в честь греческой богини Ириды, богини-вестницы.

Так вот, при дальнейших исследованиях это вещество оказалось связано с нейрональной пластичностью и скоростью обучения!

Поэтому стали исследовать и в данной плоскости. И не ошиблись. Его содержание в головном мозге при болезни Альцгеймера резко снижается.

Да, это не новость, и известно, что физические упражнения благоприятно влияют на течение нейродегенеративных заболеваний, в частности – болезни Альцгеймера. И уже относительно новое исследование, опубликованное в журнале Nature Medicine ещё 7 января 2019 года, приближает понимание физиологических механизмов этой связи.

Улучшение памяти при регулярных физических нагрузках связали с действием гормона иризина. Как? Иризин регулирует превращение белой жировой ткани в бурую. Кроме того, иризин образуется и в гиппокампе – области головного мозга, связанной с образованием памяти и обучением.

Именно присутствие иризина в головном мозге заставило ученых из Бразилии, США и Канады высказать предположение о его роли в формировании памяти. Для того, чтобы проверить свою теорию, они проанализировали посмертные образцы ткани мозга людей, которым при жизни была диагностирована болезнь Альцгеймера, и сравнили их с образцами контрольной группы. В мозге людей, страдавших болезнью Альцгеймера, содержание иризина были снижено примерно в два раза. Аналогичная тенденция наблюдалась при введении в головной мозг мышей бета-амилоида (белка, связанного с развитием болезни Альцгеймера) – содержание иризина после этого уменьшалось.

Ученые предполагают, что эти данные могут стимулировать разработку нового класса лекарственных препаратов, направленных на улучшение нейрональной функции и замедление нейродегенерации. В частности, такие препараты могут быть показаны маломобильным пациентам, у которых выработка иризина снижена из-за ограничений физической активности. Вопрос о том, как именно обеспечить доставку действующего вещества в головной мозг, пока только предстоит решить.

Предположения о том, что иризин является «связующим звеном» между физической активностью и симптоматикой болезни Альцгеймера, высказывались и раньше. Однако объема накопленной информации было недостаточно для однозначного вывода. Можно было лишь утверждать, что функция иризина не ограничивается термогенезом и метаболизмом жировой ткани.

Вывод:

Движение — жизнь. Это сказал ещё Аристотель. Так что, двигаемся больше! Ходим пешком, танцуем, плаваем. Не сидим на месте.

Всем здоровья!

На Главную.